Agent-Based Modeling of Idiopathic Lung Fibrosis and Mechanistic Treatments
该研究利用基于代理的建模(ABM)方法,在 NetLogo 平台上模拟了特发性肺纤维化(IPF)中成纤维细胞与肌成纤维细胞的相互作用,并通过 180 次高通量实验评估了吡非尼酮和戊氧己酮单独或联合治疗对胶原积累及侵袭的影响,旨在深化对疾病进展的理解并优化治疗决策。
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该研究利用基于代理的建模(ABM)方法,在 NetLogo 平台上模拟了特发性肺纤维化(IPF)中成纤维细胞与肌成纤维细胞的相互作用,并通过 180 次高通量实验评估了吡非尼酮和戊氧己酮单独或联合治疗对胶原积累及侵袭的影响,旨在深化对疾病进展的理解并优化治疗决策。
该研究利用果蝇的傅里叶变换红外光谱结合机器学习,证明“化学型”(chemotypes)能够作为整合生物变异的有效代理,从而预测基因型、生理状态及对环境胁迫的响应。
该研究通过评估不同样品制备流程和质谱采集模式对 cultivated duck 生物质蛋白质组的影响,确立了优化的标准化操作流程,以解决 cultivated meat 领域分析标准化缺失的问题,从而为产品开发和安全性评估提供可靠且可比的蛋白质组学数据。
本文介绍了一种名为 BARMIX 的整合 DNA 条形码细胞混合实验与概率计算框架的平台,该平台能够高效、准确地量化胃肠道间质瘤(GIST)中不同基因型的治疗耐药性,从而为精准肿瘤学中的系统性药物筛选和突变特异性疗法开发提供了可扩展的策略。
该研究提出了一套数值方法以识别包含分布弹性的昆虫飞行电机中的完整共振带,发现弹性在胸廓与翅膀间的合理分布能显著扩大高效飞行状态范围,从而揭示了一种兼具高回报与适度风险的飞行控制调制策略。
本研究通过构建基于泛基因组核心的 Xylella fastidiosa 全基因组尺度代谢模型(Xfcore),不仅成功指导了支持其生物膜形成的限定培养基配方并发现了一条利用乙酸盐的新代谢途径,还首次实验证实了该病原菌可产生与毒力相关的多胺,从而揭示了其潜在的氧化应激保护机制。
本文介绍了 GlycoDiveR,这是一个开源的模块化 R 框架,旨在通过提供标准化的数据架构、灵活的可视化功能及低代码操作,解决质谱糖蛋白质组学高维数据在分析、解释和展示方面的瓶颈,从而降低研究门槛并促进生物学发现的探索。
该研究通过对 101 名健康个体进行为期两年的多组学纵向追踪,揭示了人类免疫系统在细胞、转录和蛋白层面的协调变异模式,定义了三种可重复的个体化免疫类型,并阐明了其背后的遗传关联及代谢特征。
该研究通过开发跨物种转录组学框架 TransComp-R,成功利用小鼠模型预测并验证了靶向睡眠 - 觉醒周期的药物(如苏沃雷生)可通过降低人类脑脊液中磷酸化 tau 水平来治疗晚发性阿尔茨海默病,从而显著提升了小鼠模型在药物发现中的转化价值。
该研究结合计算模型与植物基因组数据,揭示了植物分生组织发育过程中存在广泛的发育系统漂移现象,即尽管形态表型保持稳定,其背后的基因调控网络却经历了持续的顺式调控重连与保守非编码序列的高频更替。
该研究通过整合宏基因组、代谢组与代谢建模方法,揭示了微囊藻(*Microcystis*)藻际群落中宿主与微生物组在代谢功能上的解偶联现象、细菌对系统代谢潜力的扩展作用以及代谢产物主要由微囊藻驱动的特征,从而深化了对藻际生态相互作用及其在藻华形成中关键作用的理解。
该研究通过扩展数学模型发现,血小板释放的多聚磷酸盐(polyP)通过加速凝血因子 V 和 FXI 的激活,降低了血管损伤引发凝血爆发所需的组织因子密度阈值,缩短了凝血酶生成的滞后时间,并降低了凝血过程对组织因子途径抑制剂的敏感性。
本文介绍了 FASTERCC,一种通过利用网络结构信息预先移除死端并修正反应可逆性,从而将大规模代谢网络模型的一致性测试速度提升 20 倍并显著加速下游分析的新算法。
该研究通过整合循环 miRNA 和蛋白质组学数据,发现特定的分子特征组合能有效预测儿童扩张型心肌病患者的临床转归,为早期风险分层和个性化治疗提供了新的生物标志物及机制见解。
该研究发布了迄今规模最大的全基因组 CRISPRi Perturb-seq 数据集 X-Atlas/Pisces,并基于此构建了采用扩散语言模型架构的 X-Cell,通过整合多模态生物先验知识实现了跨细胞类型的高精度因果扰动预测,证明了数据与模型规模协同扩展可构建具备零样本泛化能力的细胞基础模型。
该研究通过建立包含 9 个自由度和 18 块肌肉的随机最优控制模型,利用无迹变换和直接配点法求解,揭示了感觉和运动噪声虽对步态平均运动学影响较小,但显著塑造了运动变异性及预期能耗,并证实了人类步态控制策略倾向于优先维持质心运动和最小摆动脚 clearance 的稳定性,而非限制关节角度变异,从而支持了“在噪声环境下最小化努力”是步态变异性形成机制的观点。
本文提出了一种将三维流固耦合模拟与系统生物学模型相结合的多物理计算框架,用于揭示血流动力学与生化信号之间的双向反馈机制,从而预测主动脉瓣钙化的长期演变轨迹。
该研究通过整合机制性种群动力学模型与体内实验数据,揭示了肿瘤细胞对骨微环境的适应性决定了其对骨源性生长因子的依赖程度,并预测了针对破骨细胞的疗法仅对未适应型肿瘤有效,而对已适应型肿瘤疗效有限,从而强调了根据肿瘤类型制定个性化治疗策略的重要性。
该研究通过长期多组学分析发现,不同来源的高脂饮食会引发宿主与肠道微生物组的特异性重编程,且这种改变在饮食逆转后仅部分恢复,表明饮食历史会通过“微生物记忆”及宿主免疫基因(如 MHC-II)的持续抑制对宿主 - 微生物互作产生持久印记。
本文提出了一种名为 BIRDkiss 的开源 R 语言模型框架,该框架通过结合简化的动态能量预算(DEBkiss)与毒物动力学 - 毒物动力学(TKTD)机制,利用贝叶斯推断有效评估了农药暴露、食物资源变化及其混合物对鸟类生长和繁殖的累积生态风险。